اختلال طیف اتیسم (Autism Spectrum Disorder – ASD) یک اختلال پیچیده عصبی-رشدی با ایمان رو به رشد است که با چالشهایی در موضوعات اجتماعی، ارتباطات و الگوهای رفتاری تکراری و محدود میشود. در گذشته علت اتیسم تنها به عوامل محیطی یا روانشناختی نسبت به میشد، علم امروز به وضوح نشان میدهد که منشا این اختلال در عملکرد بنیادین مغز است، یعنی در محل اتصال سلولهای عصبی (نورونها) در حالی که قرار دارد: سیناپسها. سیناپسها نه تنها نقاط ارتباطی هستند، بلکه واحدهای بنیادین، حافظه و معرفت پذیری مغزی میشوند.
این مقاله به بررسی جامع نوروبیولوژی اتیسم میپردازد و توضیح میدهد که چگونه اختلالات مولکولی و عملکردی در سینهها، به ویژه عدم تعادل حیاتی در هدف و توانایی عصبی (E/I Imbalance)، باعث میشود که به طور گستردهای از فعالیتهای بالینی میشود و چگونه مداخلات کاردرمانی، اثرهای ویژهای را که میتوان از آن استفاده کرد. نوروپلاستیسیتی را تقویت میکنند.
۱. سیناپس: محل اتصال و اختلال در اتیسم (E/I Imbalance)
سیناپسها نقطههای ارتباطی میکروسکوپی هستند که در آن نورونها میتوانند عوامل شیمیایی (انتقالدهندههای عصبی) را به یکدیگر منتقل کنند. میلیاردها سیناپس در مغز ما دارند که مسئول ذخیره اطلاعات، و درک جهان پیرامون هستند.
عدم حرکتی-مهاری (Excitatory/Inhibitory Imbalance)
نظریه غالب و مورد پذیرش در مورد اتیسم در سطح سیناپسی، مفهوم عدم حرکتی-مهاری (E/Imbalance) است. مغز سالم در یک فعالیت عملکرد دقیق و دقیق بین سیگنالهای حرکتی (که نورونها را روشن و فعال میکنند، با انتقالدهنده عصبی گلوتامات) و کنترلهای توانایی (که نورونها را خاموش و کنترل میکنند، توسط گابا/GABA) میکند. این مدیریت برای پردازش اطلاعات حسی، ایجاد حافظه و حفظ پایداری شبکههای عصبی (Network Stability) کاملاً ضروری است.
در اتیسم، این رابطه حساس به هم میخورد. این مشکل می تواند به دو صورت کلی رخ دهد و پایداری شبکه را مختل کند:
- تحریک بیش از حد (Hyperexcitation):این شایعترین سناریو است. افزایش فعالیت های گلوتامات یا کاهش ناکافی توانایی گابا، که منجر به «نویز» بیش از حد در شبکه های عصبی می شود. این فعالیت الکتریکی آشفته و بدون کنترل، به ویژه در نوسانات سریع مغزی (مانند علومی و زیستی زیستی است) مشهود است و پردازش میشود و در نتیجه محرکها را میسازد.
- مهار بیش از حد (Hyperinhibition): حالتی که به دلیل فعالیت بیش از حد از سیستم گابا یا کاهش انتقالدهندههای حرکتی، شبکههای عصبی خاموشتر از حد معمول هستند و به تجهیزات سختی که میتوانند پردازش کنند. این وضعیت با کندی در پردازش اطلاعات حسی-حرکتی همراه است.
این عدم تعادل E/I به ویژه در مدارهای مناطق مهمی از نقص در هرس سیناپسی (Synaptic Pruning) و نقش گلیال مغز انسان یک ساختار پویا است. در دوران رشد، تعداد زیادی سیناپس (بیش از حد مورد نیاز) تولید می کند. سپس، در دوران کودکی و نوجوانی، سیناپسهای اضافی، ناکارآمد یا کمکاربرد در روند حیاتی به نام “هرس سیناپسی” (Synaptic Pruning) حذف میشوند تا شبکههای عصبی دقیقتر، سریعتر و کارآمدتر شوند. این فرآیند تحت کنترل دقیق سلولهای پشتیبان مغز، یعنی سلولهای گلیال (سلولهای گلیال)، بهویژه میکروگلیا (میکروگلیا) و آستروسیتها (آستروسیتها)، انجام میشود.
نتیجه: در برخی از مناطق مغزی افراد دارای اتیسم، تراکم سیناپسی بیش از حد نرمال است. این “سیمکشی بیش از حد” یا Synaptic Overgrowthبه ارتباطات ناکارآمد و شلغی در شبکهها میشود که میتوان اطلاعات را پردازش کرد، به ویژه حسی، را مختل کند و بار شناختی (بار شناختی) فرد را به شدت افزایش دهد. ۲. ریشههای مولکولی و ژنتیکی اختلال سیناپسی این اختلالات عملکردی در نتیجه تغییرات در سطح ژنتیکی و مولکولی رخ میدهند. اتیسم بسیار هتروژن است (یعنی علل وجود دارد)، اما هزاران ژن با آن مرتبط هستند که بسیاری از آنها را پرورش میدهند که مستقیماً در ساختار و عملکرد سیناپسها نقش دارند (به اصطلاح سیناپتوپاتیها). این تغییرات مولکولی در نهایت باعث میشوند که یک سیناپس یا سیگنال را بیش از حد (هیپرسنسیتیویتی) یا کمتر از حد لازم (هیپوسنسیتیویتی) به نورون بعدی منتقل کند و در نتیجه، پردازش اطلاعات حسی-شناختی را دچار نویز و خطا کند. 3. ارتباطات اختلالات سیناپسی با علائم بالینی اختلال در رابطه E/I، آسیب در هرس و آسیبهای مولکولی سیناپس، خود را در سه حوزه اصلی علائم نشان میدهد که هدف مستقیم مداخلات کاردرمانی هستند: الف) مشکلات پردازش حسی (پردازش حسی) این شایعترین و قابل توجهترین تظاهر اختلال سیناپسی در اتیسم است. مغز افراد دارای اتیسم در فیلتر کردن، تمایز و تنظیم اطلاعات حسی ورودی ناتوان است. ب) رفتارهای تکراری و محدود (رفتارهای تکراری) این رفتارها (مانند تکان دادن دستها، بازیهای تکراری با اشیا یا علایق وسواسی) با اختلال در مدارهای مغزی مرتبط با مدارهای حرکتی و معمولی بهویژه عقدههای قاعدهای (Basal Ganglia) و ووختایف است. از دیدگاه سینسی، این رفتارها میتوانند به عنوان جستجوی خودتنظیمی (Self-Regulation) در مواجهه با E/I نامتعادل در نظر گرفته شوند. انجام اعمال تکراری، یک نوع محرک حسی قابل پیشبینی و همیشه را میکند که به طور موقت به فرد کمک میکند تا نویز از حرکتی در مغزش را کاهش دهد و یک حس کنترل و پایداری ایجاد کند. همچنین، در عقدههای قاعدهای که مسئول انعطافپذیری شناختی (انعطاف پذیری شناختی) و تغییر وظیفه هستند، باعث میشوند که فرد در یک الگو یا خاص «گیر» کند. ج) مشکلات اجتماعی و ارتباطات اختلال سیناپسی در مناطق مهم اجتماعی مانند قشر پیشپیشانی (Prefrontal Cortex)، کورتکس تمپورال فوقانی (STS) و آمیگدال (Amygdala)، و میبینند، دیگران را میبینند. این ناتوانیها باعث میشوند که زبان بدن را بخوانند، ارتباط چشمی و پردازش اطلاعات اجتماعی در مغز، نیازمند جستجوی شناختی بیشتر و درگیری اجتماعی کمتر شود. ۴. کاردرمانی: بهرهگیری از نوروپلاستیسیتی برای ترمیم سیناپسی مداخله کاردرمانی نه تنها به مدیریت رفتار میپردازد، بلکه هدف اصلی آن حرکت نوروپلاستیسیتی (Neuroplasticity) (توانایی مغز برای تغییر و سازماندهی مجدد خود) است. با توجه به نوروبیولوژی، کاردرمانی میتواند به دنبال تقویت سیناپسهای ضعیف و تضعیف سیناپسهای بیش از حد فعال باشد و ترکیب E/I را بهبود بخشد. رویکرد اول: درمان یکپارچگی حسی (Sensory Integration Therapy) نظریه یکپارچگی حسی آیرس (Ayres Sensory Integration – ASI) مستقیماً با اختلالات سیناپسی مرتبط است. هدف ASI این است که به مغز کمک کند تا ورودیهای حسی را به صورت کارآمدتری تنظیم، تفسیر و سازماندهی کند. رویکرد دوم: اهداف اهداف بر فعالیتها (فعالیتهای هدفمند) کاردرمانی همیشه بر فعالیتهای هدفمند و معنادار دارد. اینها (مانند بازیهای نوبتی، بازیهای ساختمانی یا انجام یک وظیفه خودیاری) بهترین راه برای «تمرین» مدارهای عصبی پیچیده هستند.
(کارشناس علوم پزشکی کاردرمانی) یکپارچگی حسی آیرس وکردهای شناختی-عملی، به دنبال بهبود مهارتهای پردازش حسی، اجتماعی و عملکردی در کودکان دارای اتیسم هستیم. ما باور داریم که مشکل را می فهمد، کلید درمان داریم.
برای ارزیابی تخصصی و شروع یک برنامه درمانی که بر اساس علم مغز و اعصاب طراحی شده است، امروز با ما تماس بگیرید.
اطلاعات مرکز:
- نام: مرکز تخصصی کاردرمانی و گفتاردرمانی صبا
- حوزه:توانبخشی کودکان (اتیسم، اختلالات رشدی)، نورولوژی و ارتوپدی بزرگسالان
- تحت مدیریت: مریم نصیری دانشگاه تهران کارشناس ارشد
- سال تاسیس: ۱۳۹۳
- آدرس: بزرگراه سعیدی، سه راه فلاح، خیابان پیغمبری، نرسیده به چهارراه شاندیز، پلاک ۷۹، طبقه اول، زنگ دو
- تماس فوری: 09351202087
- خط ثابت: 02166209819
