پارکینسونیسم آتیپیک چیست و چگونه درمان میشود؟

• 10 آبان 1404
• بدون دیدگاه

پارکینسونیسم آتیپیک به گروهی از اختلالات عصبی اطلاق می‌شود که علائمی مشابه بیماری پارکینسون دارند، اما از نظر علت، روند پیشرفت و پاسخ به درمان با آن تفاوت دارند. این اختلالات معمولاً شامل فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده (PSP)، آتروفی سیستم چندگانه (MSA)، دژنراسیون قشری پایه (CBD) و دمانس با اجسام لویی (DLB) هستند. در پارکینسونیسم آتیپیک، آسیب‌های عصبی گسترده‌تر از پارکینسون کلاسیک بوده و معمولاً پاسخ بیمار به داروهای دوپامینی ضعیف‌تر است. شناخت دقیق این بیماری‌ها برای تشخیص افتراقی و انتخاب درمان مناسب اهمیت بالایی دارد.

پارکینسونیسم آتیپیک چیست؟

پارکینسونیسم آتیپیک نوعی اختلال عصبی است که علائمی شبیه بیماری پارکینسون دارد، اما علت و روند پیشرفت آن متفاوت است. در واقع، وقتی پزشکان می‌گویند فردی دچار پارکینسونیسم آتیپیک شده، یعنی او نشانه‌هایی مانند کندی حرکت، سفتی عضلات و لرزش دارد، اما پاسخ بدنش به داروهای معمول پارکینسون (مثل لوودوپا) کم است یا اصلاً مؤثر نیست. این نوع از پارکینسونیسم کمتر شناخته شده ولی مهم است، چون درمان و پیش‌آگهی آن با پارکینسون کلاسیک تفاوت دارد.

در پارکینسونیسم آتیپیک، بخش‌هایی از مغز که وظیفه کنترل حرکات را دارند، به دلایل مختلفی مانند تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی یا از بین رفتن سلول‌های عصبی دچار آسیب می‌شوند. برخلاف پارکینسون معمولی که بیشتر ناشی از کاهش دوپامین در مغز است، در اینجا آسیب‌ها گسترده‌تر و پیچیده‌تر هستند.

پارکینسونیسم آتیپیک خودش چند نوع مختلف دارد؛ از جمله:

• آتروفی سیستم چندگانه (MSA)
• فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده (PSP)
• دژنراسیون قشری پایه (CBD)
• دمانس با اجسام لویی (DLB)

هر کدام از این انواع، ویژگی‌ها و علائم خاص خود را دارند. برای مثال، فرد مبتلا به PSP ممکن است دچار سختی در نگاه کردن به سمت پایین شود، در حالی که در MSA ممکن است افت فشار خون و مشکلات مثانه دیده شود.

نکته‌ی مهم این است که پارکینسونیسم آتیپیک معمولاً سریع‌تر از پارکینسون معمولی پیشرفت می‌کند و باعث ناتوانی بیشتری در سال‌های اولیه می‌شود. به همین دلیل تشخیص زودهنگام آن اهمیت زیادی دارد تا بتوان درمان‌های حمایتی و توانبخشی را زودتر آغاز کرد.

بیشتر بدانید:چگونه به سوالات کودکان پاسخ دهیم؟

تفاوت پارکینسونیسم آتیپیک با بیماری پارکینسون

در نگاه اول، بسیاری از علائم پارکینسونیسم آتیپیک و پارکینسون کلاسیک شبیه هم هستند، اما تفاوت‌های کلیدی وجود دارد که در تشخیص و درمان نقش اساسی دارد.

1. پاسخ به داروها: بیماران مبتلا به پارکینسون کلاسیک معمولاً با داروی لوودوپا بهبود قابل توجهی پیدا می‌کنند. در مقابل، در پارکینسونیسم آتیپیک اثر این دارو بسیار کم یا کوتاه‌مدت است.
2. سرعت پیشرفت بیماری: پارکینسون کلاسیک معمولاً به‌آرامی در طول چند سال پیشرفت می‌کند، اما پارکینسونیسم آتیپیک می‌تواند ظرف یکی دو سال باعث افت توانایی شدید شود.
3. علائم غیرحرکتی: در پارکینسونیسم آتیپیک، علاوه بر مشکلات حرکتی، نشانه‌های غیرحرکتی مثل اختلال در بلع، صحبت کردن، کنترل ادرار یا حتی تغییرات شخصیتی زودتر بروز می‌کند.
4. الگوی آسیب در مغز: در پارکینسون معمولی، آسیب فقط در ناحیه‌ی خاصی از مغز (سابستانشیا نیگرا) دیده می‌شود. اما در پارکینسونیسم آتیپیک، آسیب گسترده‌تر است و مناطق بیشتری درگیر می‌شوند.

به زبان ساده، اگر بخواهیم بگوییم، پارکینسون کلاسیک مثل یک مسیر آرام و قابل پیش‌بینی است، اما پارکینسونیسم آتیپیک مسیری سریع‌تر، پیچیده‌تر و غیرقابل پیش‌بینی‌تر دارد.

شناخت این تفاوت‌ها برای پزشکان حیاتی است، زیرا نوع درمان و مشاوره‌ای که باید به بیمار داده شود بر اساس همین تفاوت‌ها تعیین می‌گردد.

علائم و نشانه‌های پارکینسونیسم آتیپیک

علائم پارکینسونیسم آتیپیک ممکن است در ابتدا با پارکینسون اشتباه گرفته شود، اما با گذشت زمان، نشانه‌های خاص‌تری ظاهر می‌شوند. مهم‌ترین علائم عبارت‌اند از:

• کندی حرکت (برادی‌کینزی): حرکات آهسته و دشوار می‌شوند، مثلاً بستن دکمه‌ها یا راه رفتن سخت می‌شود.
• سفتی عضلات: فرد ممکن است حس کند بدنش خشک یا بی‌انعطاف است.
• اختلال در تعادل: زمین خوردن‌های مکرر به‌خصوص در مراحل اولیه از نشانه‌های شایع است.
• اختلال در حرکات چشم: در PSP فرد ممکن است نتواند نگاه خود را به سمت بالا یا پایین حرکت دهد.
• اختلال گفتار و بلع: صدا ممکن است گرفته شود و بلع غذا دشوار گردد.
• تغییرات خلق و حافظه: برخی بیماران دچار افسردگی، اضطراب یا زوال شناختی می‌شوند.
• افت فشار خون و مشکلات خودکار: به‌ویژه در نوع MSA، مشکلاتی مانند سرگیجه هنگام ایستادن یا مشکلات مثانه و نعوظ دیده می‌شود.

یکی از ویژگی‌های مهم پارکینسونیسم آتیپیک این است که این علائم معمولاً قرینه هستند، یعنی هر دو سمت بدن را هم‌زمان درگیر می‌کنند، در حالی که در پارکینسون معمولی معمولاً یک سمت زودتر گرفتار می‌شود.

علت بروز پارکینسونیسم آتیپیک چیست؟

دانشمندان هنوز علت دقیق پارکینسونیسم آتیپیک را نمی‌دانند، اما به نظر می‌رسد ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی نقش دارند. در مغز بیماران، معمولاً تجمع غیرطبیعی پروتئین‌هایی مانند تاو (Tau) یا آلفا-سینوکلئین مشاهده می‌شود که باعث مرگ سلول‌های عصبی می‌شود.

برخی از دلایل احتمالی عبارت‌اند از:

• ژنتیک: در برخی خانواده‌ها احتمال بروز این اختلال بیشتر است.
• سموم محیطی: تماس طولانی با آفت‌کش‌ها، فلزات سنگین یا حلال‌های صنعتی ممکن است خطر را افزایش دهد.
• التهاب مزمن مغز: التهاب طولانی‌مدت ممکن است در آسیب عصبی نقش داشته باشد.
• پیری: با افزایش سن، احتمال بروز پارکینسونیسم آتیپیک بیشتر می‌شود.

برخلاف پارکینسون کلاسیک که بیشتر به کاهش دوپامین مربوط است، در پارکینسونیسم آتیپیک آسیب‌ها گسترده‌تر بوده و چندین بخش مغز درگیر می‌شوند.

روش‌های تشخیص پارکینسونیسم آتیپیک

تشخیص پارکینسونیسم آتیپیک معمولاً دشوار است، چون در مراحل اولیه شبیه پارکینسون معمولی به نظر می‌رسد. پزشک برای تشخیص دقیق از ترکیبی از روش‌ها استفاده می‌کند:

1. معاینه بالینی دقیق: بررسی نحوه راه رفتن، حرکات چشم، گفتار و تعادل.
2. آزمایش دارویی: گاهی پزشک داروی لوودوپا را تجویز می‌کند تا ببیند بیمار چه‌قدر پاسخ می‌دهد. اگر پاسخ کم باشد، احتمال پارکینسونیسم آتیپیک بیشتر می‌شود.
3. تصویربرداری مغز (MRI): برای مشاهده نواحی آسیب‌دیده مغز. در برخی موارد الگوهای خاصی از تخریب مغز دیده می‌شود.
4. اسکن داپا‌مین (DaTscan): بررسی سطح فعالیت گیرنده‌های دوپامین در مغز.
5. تست‌های شناختی و حافظه: برای ارزیابی مشکلات ذهنی و زوال شناختی.

تشخیص زودهنگام اهمیت زیادی دارد، چون کمک می‌کند درمان‌های حمایتی، فیزیوتراپی و گفتاردرمانی زودتر آغاز شوند تا کیفیت زندگی بیمار حفظ شود.

بهترین گفتاردرمانی در کرج

درمان پارکینسونیسم آتیپیک

در حال حاضر، درمان قطعی برای پارکینسونیسم آتیپیک وجود ندارد، اما می‌توان علائم را کنترل کرد و روند بیماری را کندتر نمود. درمان معمولاً چندوجهی است و شامل موارد زیر می‌شود:

• دارودرمانی: گاهی داروهای پارکینسونی مثل لوودوپا تجویز می‌شوند، اما اثر آن محدود است. داروهای دیگر برای کنترل سفتی عضلات، افسردگی یا فشار خون نیز ممکن است استفاده شوند.
• توانبخشی: به بهبود تعادل، قدرت عضلات و کاهش خطر افتادن کمک می‌کند.
• گفتاردرمانی: برای بهبود تلفظ و بلع مؤثر است.
• کاردرمانی: کمک به انجام کارهای روزمره و حفظ استقلال بیمار.
• حمایت روانی و اجتماعی: بیماران و خانواده‌ها نیاز به مشاوره و گروه‌های حمایتی دارند تا با تغییرات روحی کنار بیایند.

پزشک ممکن است برای کنترل علائم خودکار بدن (مثل افت فشار خون یا مشکلات مثانه) نیز داروهای خاصی تجویز کند. مهم است که درمان کاملاً شخصی‌سازی شود، چون هر نوع از پارکینسونیسم آتیپیک علائم و نیازهای متفاوتی دارد.

درمان دارویی

• داروهای دوپامینی: مثل لوودوپا یا کاربیدوپا ممکن است به‌صورت محدود اثرگذار باشند.

• داروهای ضدافسردگی و ضداضطراب: برای بهبود خلق و کاهش اضطراب.

• داروهای تنظیم‌کننده فشار خون: در موارد افت فشار وضعیتی (Orthostatic Hypotension).

• داروهای ضداسپاسم و عضله‌شل‌کن: برای کاهش سفتی عضلات.

پزشک با توجه به نوع پارکینسونیسم آتیپیک، داروها را به‌صورت فردی تنظیم می‌کند.

فناوری‌های کمکی جدید

در سال‌های اخیر، استفاده از وسایل کمکی هوشمند مثل واکرهای مجهز به حسگر، اپلیکیشن‌های تمرین ذهنی و ابزارهای گفتاردرمانی دیجیتال در مدیریت بیماران مبتلا به پارکینسونیسم آتیپیک رو به افزایش است. این فناوری‌ها به استقلال بیمار کمک کرده و استرس خانواده را کاهش می‌دهند.

زندگی با پارکینسونیسم آتیپیک (توصیه‌ها و مراقبت‌ها)

زندگی با پارکینسونیسم آتیپیک می‌تواند چالش‌برانگیز باشد، اما با مراقبت‌های مناسب می‌توان کیفیت زندگی را تا حد زیادی حفظ کرد. نکاتی که به بیماران و خانواده‌ها کمک می‌کند:

• تغذیه مناسب: مصرف غذاهای نرم برای جلوگیری از خفگی و دریافت کافی مایعات.
• تحرک منظم: انجام حرکات کششی و پیاده‌روی ملایم با نظر فیزیوتراپیست.
• محیط ایمن: حذف فرش‌های لغزنده و نصب دستگیره در حمام برای جلوگیری از افتادن.
• برنامه خواب منظم: کمک به کاهش خستگی و تنظیم خلق.
• پشتیبانی عاطفی: صحبت با مشاور یا شرکت در گروه‌های حمایتی باعث کاهش اضطراب و احساس انزوا می‌شود.
• استفاده از وسایل کمکی: مثل واکر یا صندلی چرخ‌دار در صورت نیاز.

اگرچه درمان قطعی وجود ندارد، اما با همکاری تیم درمانی، بیمار می‌تواند تا مدت‌ها زندگی فعالی داشته باشد.

بهترین توانبخشی در کرج

تغذیه و سبک زندگی در بیماران مبتلا به پارکینسونیسم آتیپیک

تغذیه سالم می‌تواند بر کنترل علائم و عملکرد عصبی تأثیر مثبت داشته باشد.نکات کلیدی تغذیه‌ای عبارت‌اند از:

• مصرف میوه‌ها و سبزیجات تازه به‌دلیل داشتن آنتی‌اکسیدان‌ها برای کاهش التهاب عصبی.

• پروتئین کافی (گوشت سفید، تخم‌مرغ، لبنیات کم‌چرب) برای بازسازی سلول‌های بدن.

• فیبر بالا و آب کافی برای جلوگیری از یبوست شایع در بیماران.

• محدود کردن غذاهای فرآوری‌شده و قند زیاد برای کاهش خستگی.

• مصرف وعده‌های کوچک و سبک، به‌ویژه در مراحل پیشرفته که بلع دشوار می‌شود.

همچنین ورزش‌های سبک مثل یوگا، پیلاتس و تای‌چی به حفظ تعادل و بهبود انعطاف‌پذیری بدن کمک می‌کند. رعایت خواب کافی و پرهیز از استرس مزمن نیز بخش مهمی از سبک زندگی سالم در بیماران مبتلا به پارکینسونیسم آتیپیک است.

نقش خانواده و مراقبین در مدیریت پارکینسونیسم آتیپیک

نقش خانواده در این بیماری بسیار کلیدی است. بیمار نیاز به حمایت جسمی و روانی مداوم دارد.نکاتی برای مراقبین:

• ایجاد محیطی ایمن در خانه: حذف موانع، استفاده از نور کافی و نرده‌های کمکی.

• تشویق بیمار به انجام حرکات فیزیکی ملایم برای حفظ تحرک.

• نظارت بر داروها و برنامه‌ی فیزیوتراپی.

• فراهم کردن محیط آرام و حمایت عاطفی برای جلوگیری از افسردگی.

• اطلاع از علائم هشداردهنده (اختلال بلع، افتادن‌های مکرر، تغییر خلق).

حمایت روانی خانواده و ارتباط مستمر با تیم درمانی باعث افزایش امید، کاهش اضطراب و بهبود عملکرد کلی بیمار می‌شود.

بیشتر بدانید:با کودک لجباز چه کنیم؟

تحقیقات جدید درباره پارکینسونیسم آتیپیک

پژوهش‌های نوین در زمینه‌ی پارکینسونیسم آتیپیک امیدهای تازه‌ای برای درمان‌های آینده ایجاد کرده‌اند.مهم‌ترین محورهای پژوهشی عبارت‌اند از:

1. درمان‌های هدفمند پروتئینی: مهار تجمع پروتئین‌های تاو و آلفا–سینوکلئین با استفاده از داروهای نوترکیب یا آنتی‌بادی‌های اختصاصی.

2. ژن‌درمانی: استفاده از وکتورهای ویروسی برای اصلاح ژن‌های آسیب‌دیده در سلول‌های عصبی.

3. سلول‌های بنیادی: تلاش برای جایگزینی نورون‌های تخریب‌شده و بازسازی مدارهای حرکتی مغز.

4. تحریک مغزی عمیق (DBS): اگرچه در پارکینسونیسم آتیپیک به اندازه‌ی پارکینسون مؤثر نیست، اما در برخی بیماران به کاهش سفتی و بهبود حرکت کمک کرده است.

در آینده، ترکیب روش‌های دارویی و ژنتیکی می‌تواند امید تازه‌ای برای درمان مؤثرتر پارکینسونیسم آتیپیک ایجاد کند.

در سال‌های اخیر، توجه بسیاری از پژوهشگران علوم اعصاب به درک بهتر و درمان مؤثرتر پارکینسونیسم آتیپیک جلب شده است. چون این گروه از اختلالات عصبی هنوز درمان قطعی ندارند و داروهای رایج پارکینسون در آن‌ها اثر محدودی دارند، پژوهش‌های جدید به‌دنبال کشف راهکارهایی برای توقف یا کند کردن روند پیشرفت بیماری هستند. در ادامه، به مهم‌ترین محورهای تحقیقاتی و پیشرفت‌های نوین در این زمینه می‌پردازیم:

🧬  تحقیقات مولکولی و پروتئینی

در بیشتر انواع پارکینسونیسم آتیپیک، تجمع غیرطبیعی پروتئین‌هایی مانند تاو (Tau) و آلفا–سینوکلئین (α-synuclein) در مغز مشاهده می‌شود. این تجمع‌ها باعث مرگ سلول‌های عصبی و اختلال در ارتباطات مغزی می‌شوند. دانشمندان در تلاش‌اند تا با مهار این پروتئین‌ها روند بیماری را متوقف کنند. در این زمینه چند رویکرد اصلی وجود دارد:

• داروهای ضدتجمع پروتئینی: داروهایی که جلوی چسبیدن مولکول‌های تاو یا سینوکلئین را می‌گیرند تا از تشکیل گره‌های سمی در مغز جلوگیری شود.
• آنتی‌بادی‌های مونوکلونال: پژوهش‌هایی در حال انجام است که از آنتی‌بادی‌های خاص برای شناسایی و حذف پروتئین‌های معیوب استفاده می‌کنند. در برخی مطالعات اولیه، این روش موفق شده سطح پروتئین‌های آسیب‌زا را کاهش دهد.
• تعدیل مسیرهای سلولی: پژوهشگران به‌دنبال داروهایی هستند که فرآیند پاک‌سازی سلولی (اتو‌فاجی) را فعال کنند تا سلول‌های عصبی بتوانند پروتئین‌های آسیب‌زا را از بین ببرند.

🧫  ژن‌درمانی و اصلاح سلولی

تحقیقات جدید در زمینه‌ی ژن‌درمانی به‌دنبال اصلاح ژن‌های معیوبی هستند که در بروز پارکینسونیسم آتیپیک نقش دارند. در این روش، از ویروس‌های مهندسی‌شده (وکتورهای ویروسی) برای وارد کردن نسخه‌ی سالم ژن به سلول‌های عصبی استفاده می‌شود. اهداف این مطالعات عبارت‌اند از:

• افزایش تولید آنزیم‌های محافظ عصبی که از مرگ سلول‌های دوپامینی جلوگیری می‌کنند.
• مهار ژن‌های بیماری‌زا که منجر به تجمع پروتئین‌های سمی در مغز می‌شوند.
• بهبود ارتباطات بین نورون‌ها از طریق تحریک مسیرهای دوپامینی.

هرچند این درمان‌ها هنوز در مرحله‌ی آزمایش‌های حیوانی یا کارآزمایی بالینی اولیه هستند، اما نتایج اولیه نویدبخش به نظر می‌رسد.

🧠  سلول‌های بنیادی و بازسازی عصبی

یکی از امیدبخش‌ترین حوزه‌ها، استفاده از سلول‌های بنیادی عصبی برای بازسازی سلول‌های تخریب‌شده در بیماران مبتلا به پارکینسونیسم آتیپیک است. در این روش، سلول‌های بنیادی در آزمایشگاه به نورون‌های مشابه سلول‌های از دست‌رفته‌ی مغزی تبدیل می‌شوند و سپس در مغز بیمار پیوند زده می‌شوند. اهداف اصلی این تحقیقات:

• جایگزینی نورون‌های دوپامینی از بین‌رفته.
• بازسازی مدارهای حرکتی آسیب‌دیده.
• بهبود عملکرد حرکتی و شناختی بیماران.

مطالعات اولیه روی حیوانات نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داده‌اند و در برخی مراکز تحقیقاتی، آزمایش‌های انسانی نیز در حال طراحی است.

⚡  تحریک مغزی عمیق (DBS) و فناوری‌های نوین مغزی

روش تحریک مغزی عمیق یا Deep Brain Stimulation (DBS) که در درمان پارکینسون کلاسیک موفقیت زیادی داشته، در سال‌های اخیر برای پارکینسونیسم آتیپیک نیز مورد بررسی قرار گرفته است. در این روش، الکترودهایی در نواحی خاص مغز کاشته می‌شوند تا با ارسال پالس‌های الکتریکی، فعالیت غیرطبیعی نورون‌ها را تنظیم کنند. اگرچه پاسخ بیماران مبتلا به پارکینسونیسم آتیپیک به DBS معمولاً کمتر از پارکینسون کلاسیک است، اما در برخی موارد به کاهش سفتی و بهبود حرکات کمک کرده است.

در کنار آن، پژوهشگران در حال توسعه‌ی فناوری‌های تحریک مغزی غیرتهاجمی مثل tDCS و TMS هستند که بدون جراحی، امواج مغناطیسی را برای تحریک نورون‌ها به‌کار می‌برند. این روش‌ها در حال حاضر در فازهای آزمایشی هستند و نتایج اولیه امیدوارکننده است.

بهترین کاردرمانی در کرج

🧩  تصویربرداری‌های پیشرفته برای تشخیص دقیق‌تر

یکی از چالش‌های بزرگ در تشخیص پارکینسونیسم آتیپیک، شباهت علائم آن با پارکینسون معمولی است. به همین دلیل، پژوهشگران به‌دنبال روش‌های تصویربرداری دقیق‌تر هستند تا الگوهای خاص آسیب عصبی را در هر نوع بیماری تشخیص دهند. در این راستا:

• تصویربرداری PET با ردیاب‌های اختصاصی پروتئین تاو و سینوکلئین در حال توسعه است.
• MRI عملکردی (fMRI) برای بررسی فعالیت نواحی مغزی در زمان انجام حرکات طراحی شده است.
• اسکن‌های متابولیک سه‌بعدی می‌توانند میزان فعالیت مغز را با دقت بیشتری نشان دهند.

این فناوری‌ها به تشخیص زودهنگام و تعیین نوع دقیق پارکینسونیسم آتیپیک کمک می‌کنند و در آینده می‌توانند مسیر درمان را برای هر بیمار شخصی‌سازی کنند.

🧩  درمان‌های ترکیبی و آینده‌ی پزشکی شخصی

یکی از روندهای جدید در تحقیقات، حرکت به سمت پزشکی شخصی (Personalized Medicine) است؛ یعنی درمان بر اساس ژن، سن، نوع آسیب مغزی و پاسخ دارویی هر بیمار تنظیم شود. ترکیب درمان‌های دارویی با توانبخشی، تغذیه و تحریک مغزی می‌تواند بهترین نتیجه را به همراه داشته باشد. همچنین استفاده از هوش مصنوعی (AI) برای تحلیل داده‌های بیماران، پیش‌بینی روند بیماری و انتخاب داروی مناسب، یکی از هیجان‌انگیزترین جهت‌گیری‌های علمی در این حوزه است.

🔬 جمع‌بندی تحقیقات نوین

تحقیقات درباره پارکینسونیسم آتیپیک با سرعت زیادی در حال پیشرفت است. تمرکز اصلی دانشمندان بر شناسایی مکانیزم‌های سلولی، اصلاح ژنتیکی، بازسازی عصبی و بهبود روش‌های تشخیص زودهنگام است. هرچند هنوز درمان قطعی وجود ندارد، اما امید می‌رود که در آینده‌ی نزدیک، ترکیبی از درمان‌های مولکولی و ژنتیکی بتواند روند پیشرفت این بیماری پیچیده را متوقف کند و زندگی بیماران را به‌طور چشمگیری بهبود دهد.

بیشتر بدانید:با کودک بد غذا چیکار کنیم؟

چشم‌انداز و پیش‌آگهی بیماران مبتلا

پیش‌آگهی پارکینسونیسم آتیپیک بسته به نوع و شدت بیماری متفاوت است. در بیشتر موارد، بیماری نسبت به پارکینسون معمولی سریع‌تر پیشرفت می‌کند و نیاز به مراقبت‌های بیشتر دارد. با این حال، درمان‌های توانبخشی و حمایت روانی می‌توانند تأثیر چشمگیری در کیفیت زندگی داشته باشند.

نکته مهم این است که تشخیص زودهنگام و درمان حمایتی منظم می‌تواند سال‌ها به استقلال و کارایی بیمار اضافه کند. تحقیقات جدید در زمینه سلول‌های بنیادی و ژن‌درمانی نیز امیدهایی برای آینده ایجاد کرده است.

درباره سندروم بیبی دیجیتال بیشتر بدانید

• 0 دیدگاه

• 0 دیدگاه

• 0 دیدگاه

• 0 دیدگاه

دیدگاهتان را بنویسید لغو پاسخ